BAB I
PENDAHULUAN
A. Definisi
Syok adalah kondisi hilangnya volume darah sirkulasi efektif. Kemudian
diikuti perfusi jaringan dan organ yang tidak adekuat, yang akibat akhirnya
gangguan metabolik selular. Pada beberapa situasi kedaruratan adalah bijaksana untuk
mengantisipasi kemungkinan syok. Seseorang dengan cidera harus dikaji segera
untuk menentukan adanya syok. Penyebab syok harus ditentuka (hipovolemik,
kardiogenik, neurogenik, atau septik syok).(Bruner & Suddarth,2002).
Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan
akibat gangguan mekanisme homeostasis (Toni Ashadi,2006).
Syok hipovolemik diinduksi oleh penurunan volume darah, yang terjadi
secara langsung karena perdarahan hebat atau tidak langsung karena hilangnya cairan
yang berasal dari plasma (misalnya, diare berat, pengeluaran urin berlebihan,
atau keringat berlebihan) (sherwood, )
Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang
menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok
adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah
ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. (Az Rifki, 2006).
Tahapan
Syok
1. Tahap awal
Aktivitas sistim saraf simpatis
melawan sistim saraf parasimpatis.
Ditandai oleh vasokonstriksi
selektif: ginjal, otot, kulit dan splanknik -> memperbaiki sirkulasi otak
dan jantung
Penurunan aliran darah koroner
mengakibatkan metabolisme anaerob dan dilatasi arteri
Ginjal melepaskan hormon epinefrin,
merepinefrin, glikokortikoid, renin – angiotensin – aldosteron
Pituitari anterior yang menyebabkan
sekresi ADH
Peningkatan produksi energi, volume
sirkulasi, dan konstraktilitas menyebabkan peningkatan CO
2. Tahap lanjut
Bila
kompensasi awal gagal, vasokonstriksi berlanjut dengan penurunan MPA
menyebabkan perfusi jaringan tidak adekuat dan hipoksia. Metabolisme anaerob
sistemik memproduksi asam laktat sehingga menyebabkan asidosis metabolik.
Penurunan produksi ATP menyebabkan gangguan transpor membran sehingga terjadi
edema sel dan ruptur sel. Respon renal berlanjut sehingga memperburuk fungsi
jantung. Keadaan ini menyebabkan penurunan CO.
3. Tahap irreversible
Kompensasi
tidak mampu mempertahankan perfusi otak jantung. Depresi fungsi miokard
berlanjut. Iskemia otak menyebabkan depresi fungsi neuron sehingga kehilangan
mekanisme kompensasi neuronal sentral. Vasokonstriksi mikrosirkulasi
menyebabkan penurunan veneus return.
B.
Etiologi
Menurut Toni Ashadi, 2006, Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh
hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada:
1.
kehilangan darah atau syok hemorargik karena perdarahan yang mengalir keluar
tubuh seperti hematotoraks, ruptur limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.
2.
trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah
yang besar. Misalnya: fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau
fraktur femur menampung 1000-1500 ml perdarahan.
3.
kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan
protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
a.
Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis
b.
Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison
c. Luka
bakar (kompustio) dan anafilaksis
C.
Manifestasi klinis
Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi
premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung.
Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respon kompensasi.
Pasian muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah
sedang vasokontriksinya dan takikardia. Kehilangan volume yang cukup besar
dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat
ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.
(Toni Ashadi, 2006).
Apabila syok talah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia,
penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa
menit. Tanda-tanda syok adalah menurut Toni Ashadi, 2006 adalah:
Status mental
Perubahan
dalam sensorium merupakan tanda khas dari stadium syok. Ansietas, tidak tenang,
takut, apatis, stupor, atau koma dapat ditemukan. Kelainan-kelainan ini
menunjukkan adanya perfusi cerebal yang menurun.
Tanda-Tanda Vital
Tekanan darah
Perubahan
awal dari tekanan darah akibat Hipovolemia adalah adanya pengurangan
selisih antara tekanan siastolik dan sistolik. Ini merupakan akibat adanya
peningkatan tekanan diastolic yang disebabkan oleh vasokontraksi atas
rangsangan simpatis. Tekanan sistolik dipertahankan pada batas normal sampai
terjadinya kehilngan darah 15-25 %.
Hipotensi:
karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah
jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan
tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama
tekanan arteri turun tidak dibawah 70 mmHg.
Denyut Nadi
Takhikardi:
peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon homeostasis penting
untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke homeostasis penting
untuk hopovolemia.peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi
berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
Pernafasan
Takipneu
adalah karakteristik, dan alkalosis respiratorius sering ditemukan pada tahap
awal syok.
Kulit
Kulit dapat terasa dingin, pucat, dan berbintik-bintik. Secara
keseluruhan mudah berubah menjadi pucat.
Vena-vena ekstremitas menunjukkan tekanan yang rendah ini yang dinamakan
vena perifer yang kolaps. Tidak ditemukan adanya distensi vena jugularis.
·
Oliguria
produksi
urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa
terjadi jika jumlah urin kurang dari 30ml/jam.
Gejala Lain
Pasien
mengeluh mual, lemah atau lelah. Sering ditemukan rasa haus yang sangat.
D.
Patofisiologi
Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya
berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada
bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang
terpisah namun saling berkaitan yaitu ; jantung, volume darah, resistensi
arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini kacau
dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok.
Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi
sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan
vasokontriksi perifer meningkat.
Menurut
patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu : 5,10
1. Fase
Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga
timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan
seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan
aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke
tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan
vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi
meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi
pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot
jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk
memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi
karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi
glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler
juga menurun.
2. Fase
Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi
kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak
lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat
tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah
nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk,
dan akhirnya terjadi kematian sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga
terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter
prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali
ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga
dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular
Coagulation).
Menurunnya
aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di
otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan
terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin)
yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung).
Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus,
pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek
keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim
retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia
jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik.
Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat
ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase
Irrevesibel/Refrakter
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak
dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas
syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang
cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun,
dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
Derajat
Syok
Menentukan
derajat syok
1. Syok
Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit,
lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama
dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap
(irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya
sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
2. Syok
Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus,
ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama
seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin
kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran
relatif masih baik.
3. Syok
Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok
beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut
terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan
asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG
abnormal, curah jantung menurun).
E. Komplikasi
Pada Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat
dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi
pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu,
platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk
bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak
menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan
menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan
fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.
Sedangkan pada Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok
hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas
miokard, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat
peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus
nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta,
atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon
dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi
kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.
Maka pada syok hipovolemik bisa menyebabkan komlikasi
terhadap penyakit lain seperti :
—
Kerusakan
ginjal
—
Kerusakan
otak
—
Gangren
dari lengan atau kaki
—
Serangan
jantung
